Selección de texto condensado de: Beneson A.S (ed). Manual para el control de las enfermedades transmisibles. Publicación Científica 564. Organización Panamericana de la Salud. Washington, 541 pp.   





 

DENGUE (Fiebre rompehuesos)

Descripción
Agente infeccioso
Distribución
Reservorio
Modo de transmisión
Período de incubación
Período de transmisibilidad
Susceptibilidad y resistencia
Métodos de control



1. Descripción: Enfermedad vírica febril y aguda que se caracteriza por comienzo repentino, fiebre que dura de tres a cinco días (rara vez más de siete días y suele ser bifásica), cefalea intensa, mialgias, artralgias, dolor retroorbital, anorexia, alteraciones del aparato gastrointestinal y erupción. En algunos casos aparece tempranamente eritema generalizado. Para cuando comienza la defervescencia, suele aparecer una erupción maculopapular generalizada. En cualquier momento durante la fase febril pueden aparecer fenómenos hemorrágicos de poca intensidad, petequias, epistaxis o gingivorragia. En las personas de piel oscura, la erupción a menudo no es visible. A causa de los cambios patológicos fundamentales, los adultos posiblemente muestren graves fenómenos hemorrágicos, como hemorragia de las vías gastrointestinales en casos de úlcera péptica o menorragia. En la sección correspondiente al dengue hemorrágico se presentan las infecciones por dengue que tienen mayor permeabilidad vascular, manifestaciones hemorrágicas extraordinarias y compromiso de órganos específicos. La recuperación puede acompañarse de fatiga y depresión duraderas Son frecuentes la linfadenopatía y la leucopenia con linfocitosis relativa; con menor frecuencia se observan trombocitopenia (<100 x 103/cu mm; unidades SI: <100 x 109/L) e incremento de las transaminasas (aminotransferasas). Las epidemias tienen carácter "explosivo", pero la tasa de letalidad es muy baja siempre que no se presente dengue hemorrágico.

El diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades epidemiológicamente importantes incluidas bajo los rubros de fiebres víricas transmitidas por artrópodos, sarampión, rubéola y otras enfermedades febriles sistémicas, en particular las eruptivas.

Como técnicas auxiliares en el diagnóstico pueden utilizarse las pruebas de inhibición de la hemaglutinación, fijación del complemento, ELISA de anticuerpos IgG e IgM, así como las de neutralización. La presencia del anticuerpo IgM, que denota infección actual o reciente, suele detectarse entre el sexto y séptimo días después de comenzar la enfermedad. El virus se aisla de la sangre por inoculación de mosquitos o por técnicas de cultivo celular de mosquitos o vertebrados, y después se identifica con anticuerpos monoclonales con especificidad de serotipo.


2. Agente infeccioso: Los virus del dengue son flavivirus e incluyen los serotipos 1, 2, 3 y 4 (dengue -1, -2, -3, -4); los mismos causan el dengue hemorrágico, que se expone por separado.


3. Distribución: En la actualidad, los virus del dengue de múltiples tipos son endémicos en muchos países tropicales. En Asia, los virus son altamente endémicos en la parte meridional de China y en Hainán, Viet Nam, Laos, Camboya (Kampuchea), Tailandia, Myanmar (Birmania), Bangladesh, la India, Pakistán, Sri Lanka, Indonesia, Filipinas, Malasia y Singapur; la endemicidad es menor en Nueva Guinea, Bangladesh, Nepal, Taiwán y gran parte de las islas del Pacífico. Desde 1981 han circulado en Queensland, norte de Australia, virus del dengue de varios tipos.

Los cuatro serotipos son endémicos actualmente en África. En grandes áreas de África occidental los virus probablemente se transmiten en forma epizoótica en monos; el dengue urbano que afecta a humanos también es común en esa zona. En años recientes se han observado brotes de dengue en la costa oriental de África, desde Mozambique hasta Etiopía y en islas distantes como las Seychelles y Comoro; también se ha notificado un pequeño número de casos de dengue y otros similares a fiebre hemorrágica por dengue en Jeddah y Arabia Saudita. Desde 1977, en las Américas se ha observado la introducción o la circulación sucesiva de los cuatro serotipos de virus en el Caribe y América Central y del Sur, y su extensión a Texas en 1980 y 1986. En la actualidad, dos o más virus del dengue son endémicos o muestran periodicidad epidémica en México, casi todo el Caribe y América Central, Colombia, Bolivia. Ecuador, Perú, Venezuela, la Guayana Francesa, Guyana y Suriname, Brasil y Paraguay. Las epidemias pueden surgir en cualquier sitio en que existan los vectores y se introduzca el virus, tanto en zonas urbanas como rurales.


4. Reservorio: Los virus son perpetuados en un ciclo que incluye al humano y al mosquito Aedes aegypti en centros urbanos de clima tropical. Un ciclo monomosquito pudiera ser reservorio en el sudeste asiático y África occidental.


5. Modo de transmisión: Por la picadura de mosquitos infectantes, principalmente Aedes aegypti. Esta es una especie hematófaga diurna, con mayor actividad de picadura dos horas después de la puesta del sol y varias horas antes del amanecer. Las dos especies. Ae. aegypti y Ae. albopictus, están en el medio urbano; ambas se encuentran dentro del territorio de los Estados Unidos. Ae. albopictus, que abunda en gran parte de Asia, es menos antropófilo que Ae. aegypti y por ello constituye un vector menos eficaz. En Polinesia, uno de los complejos de Ae. scutellaris spp. sirve como vector. En Malasia, en la transmisión enzoótica monomosquito, interviene el complejo Ae. niveus y en África occidental, el complejo Ae. furcifer-taylori.


6. Período de incubación: De 3 a 14 días, por lo común de 5 a 7 días.


7. Período de transmisibilidad: No se transmite directamente de una persona a otra. Los enfermos suelen infectar a los mosquitos desde poco antes de terminar el período febril, un promedio de seis a siete días. El mosquito se vuelve infectante 8 a 12 días después de alimentarse con sangre virémica y permanece así el resto de su vida.


8. Susceptibilidad y resistencia: La susceptibilidad parece ser universal en humanos, pero los niños suelen tener una enfermedad más benigna que los adultos. El restablecimiento de la infección por un serotipo genera inmunidad homóloga de larga duración que no protege contra otros serotipos y a veces puede exacerbar el dengue hemorrágico (véase Dengue hemorrágico, en párrafos siguientes).


9. Métodos de control

A. Medidas preventivas:

1) Educar a la población respecto a medidas personales tales como eliminación o destrucción de los habitat de larvas de cínifes y protección contra la picadura de mosquitos de actividad diurna incluso el empleo de mosquiteros, ropas protectoras y repelentes.
2) Encuestas en la localidad para precisar la densidad de la población de mosquitos vectores, identificar los hábitat de larvas (respecto a Ae. aegypti por lo común comprenden recipientes artificiales o naturales en los que se deposita agua por largo tiempo, cerca o dentro de las viviendas, por ejemplo, neumáticos viejos, floreros y otros recipientes), y fomentar y poner en práctica programas para su eliminación.

B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:

1) Notificación a la autoridad local de salud: notificación obligatoria de las epidemias, pero no de los casos individuales.
2) Aislamiento: precauciones pertinentes para la sangre. Evitar el acceso de los mosquitos de actividad diurna a los pacientes, hasta que ceda la fiebre, colocando una tela metálica o un mosquitero en la alcoba del enfermo, o colocando un mosquitero alrededor de la cama del enfermo febril (de preferencia impregnado con insecticida), o rociando los alojamientos con algún insecticida que sea activo contra las formas adultas o que sea de acción residual.
3) Desinfección concurrente: ninguna
4) Cuarentena: ninguna.
5) Inmunización de contactos: ninguna. Si el dengue surge cerca de posibles focos selváticos de fiebre amarilla, habrá que inmunizar a la población contra esta última, porque el vector urbano de las dos enfermedades es el mismo.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: identificación del sitio de residencia del paciente durante la quincena anterior al comienzo de la enfermedad y búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados.
7) Tratamiento específico: ninguno; medidas de sostén.

C. Medidas en caso de epidemia:

1) Buscar y destruir especies de mosquitos Aedes en las viviendas y eliminar los criaderos, o aplicar Iarvicida en todos los hábitat de larvas de Ae. aegypti.
2) Las personas que estén expuestas a la picadura de los vectores deberán utilizar repelentes contra mosquitos.
3) Las aplicaciones terrestres directas de insecticidas en volúmenes ultrabajos disminuyen eficazmente las poblaciones de vectores, pero la nebulización o la dispersión aérea de insecticidas puede abortar epidemias cuando se usan junto con las medidas para diezmar las poblaciones de vectores.

D. Repercusiones en caso de desastre: las epidemias pueden ser extensas y afectar a un elevado porcentaje de la población.

E. Medidas internacionales: cumplimiento de los acuerdos internacionales destinados a evitar la propagación de Ae. aegypti por barcos, aviones o medios de transporte terrestre desde las zonas donde existe infestación. Centros Colaboradores de la OMS.



DENGUE HEMORRÁGICO/SÍNDROME DE CHOQUE DEL DENGUE (DH/SCD)

Descripción
Agente infeccioso
Distribución
Reservorio, Modo de transmisión, Período de incubación y Período de transmisibilidad
Susceptibilidad y resistencia
Métodos de control

 



1. Descripción: Enfermedad viral endémica grave de la mayor parte de la zona del sur y el sudeste asiáticos, las islas del Pacífico y América Latina, que se caracteriza por permeabilidad vascular anormal, hipovolemia y anormalidades en los mecanismos de coagulación sanguínea. Se diagnostica principalmente en los niños, pero también se observa en adultos. En pacientes de dengue grave o mortal, el principal defecto fisiopatológico es el choque. La enfermedad es bifásica y comienza de modo repentino con fiebre, y en los niños, con síntomas leves de las vías respiratorias superiores, a menudo con anorexia, enrojecimiento facial y perturbaciones leves de las vías gastrointestinales. Junto con la fase de defervescencia, el estado del enfermo se deteriora repentinamente con signos de debilidad profunda, inquietud intensa, palidez de la cara y a menudo diaforesis y cianosis circumoral. Las extremidades están frías; la piel manchada, el pulso es rápido y débil y puede aparecer hipotensión con disminucion de la presión diferencial.

A menudo aparecen fenómenos hemorrágicos que incluyen petequias diseminadas, positividad de la prueba del torniquete, aparición fácil de equimosis y, con menor frecuencia, epistaxis, hemorragia en los sitios de punción venosa, erupción petequial y gingivorragia. La hemorragia gastrointestinal constituye un signo de mal pronóstico y puede aparecer después de un período duradero de choque. En algunos pacientes hay hepatomegalia, por lo común dos o más días después de la fase de defervescencia. Manifestaciones congruentes con el diagnóstico de dengue hemorrágico, incluso en caso de no haber pérdida franca de sangre, son los derrames en el tórax o el abdomen (diagnosticados por ultrasonido o radiografía) o la presencia de hipovolemia (que se detecta por un incremento de 20% o más en el valor hematócrito) o hemostasia anormal (que se manifiesta por un número de plaquetas de 100 x 103/ cu mm, o menor; unidades SI: <100 x 109/L). La presencia de fiebre, trombocitopenia. hemoconcentración, además de hipotensión en relación con las cifras correspondientes a la edad, o la presión del pulso de 20 mmHg o menor, son compatibles con el diagnóstico del síndrome de choque del dengue. En casos graves se acumula líquido en las cavidades serosas, disminuye el nivel sérico de albúmina, aumenta el de transaminasas, hay prolongación del tiempo de protrombina y niveles bajos de la fracción C3 del complemento. La tasa de letalidad en casos de choque no tratado o tratado erróneamente oscila entre 40 y 50%; con la reposición adecuada de líquidos, las tasas deben ser de 1 a 2%.

La necrosis del hígado, con encefalopatía o sin ella, se observó en algunos niños afectados durante grandes brotes de dengue-3 en Indonesia y Tailandia, y en varios adultos infectados con dengue-1 en las Américas en los últimos 20 años.

Las pruebas serológicas muestran un incremento del título de anticuerpos contra el virus del dengue. El anticuerpo IgM, que denota una infección actual o reciente por flavivirus, por lo regular se detecta entre el sexto y el séptimo día de haber comenzado la enfermedad. El virus se puede aislar de la sangre durante la fase febril aguda de la enfermedad, por inoculación de mosquitos o en cultivos celulares. El aislamiento del virus de órganos en la autopsia es difícil, pero las posibilidades mejoran por la inoculación del mosquito. Por medio de reacción en cadena de polimerasa se pueden detectar secuencias de ácido nucleico específicas de virus.


2. Agente infeccioso: Véase Dengue, en párrafos anteriores. Los cuatro serotipos del dengue pueden causar dengue hemorrágico y choque hemorrágico del dengue; su orden descendente de frecuencia es: tipos 2, 3, 4 y 1.


3. Distribución: En fecha reciente se han producido epidemias en las Filipinas, Nueva Caledonia, Tahití, China, Viet Nam, Laos, Camboya (Kampuchea); Tailandia, Malasia, Singapur, Indonesia y Myanmar (Birmania), la India, Sri Lanka, las Maldivas, Cuba, Venezuela, Guayana Francesa, Suriname, Brasil, Colombia, Nicaragua y Puerto Rico. El mayor brote notificado hasta la fecha es el de Viet Nam en 1987, durante el cual se notificaron 370 000 casos, aproximadamente. En Asia tropical se observa dengue hemorrágico y síndrome de choque del dengue casi exclusivamente en niños menores de 15 años de edad de la población indígena. La enfermedad alcanza su máximo durante las estaciones de lluvia y en zonas con alta prevalencia de Aedes aegypti.


4, 5, 6 y 7. Reservorio, Modo de transmisión, Período de incubación y Período de transmisibilidad: Véase Dengue, en párrafos anteriores.


8. Susceptibilidad y resistencia: El factor de riesgo mejor descrito es la circulación de anticuerpos heterólogos contra el dengue, adquiridos en formas pasiva por lactantes o activa de una infección anterior; ellos estimulan la infección de los fagocitos mononucleares por formación de complejos inmunitarios. Otros factores de riesgo importantes incluyen el origen geográfico de la cepa del virus del dengue, edad, género y susceptibilidad genética de los humanos.

En el brote de 1981 en Cuba causado por la cepa del dengue-2 del sudeste asiático, se observó que el dengue hemorrágico y el síndrome de choque del dengue habían tenido una frecuencia en la población de raza negra que era la quinta parte de la correspondiente a la población blanca, a igualdad de exposición de unos y otros al virus. Las personas de origen asiático, de la India y los blancos fueron totalmente susceptibles. Las tasas de letalidad y de hospitalización fueron la tercera parte en adultos y en niños. El DH y el SCD afectaron casi exclusivamente a los menores de 15 años de edad. Las niñas presentaron el síndrome de choque con mayor frecuencia que los niños.


9. Métodos de control

A. Medidas preventivas: véase Dengue, en párrafos anteriores.

B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente lnmediato:

1), 2), 3), 4), 5) y 6) Notificación a la autoridad local de salud, Aislamiento, Desinfección concurrente, Cuarentena, Inmunización de contactos a Investigación de los contactos y de la fuente de infección: véase Dengue en párrafos anteriores.

7) Tratamiento específico: el choque hipovolémico que resulta de la fuga de plasma por un incremento repentino de la permeabilidad vascular suele mejorar con la administración de oxígeno y la reposición rápida con una solución de líquidos y electrólitos (solución lactada de Ringer a razón de 10 a 20 ml por kg de peso por hora). En casos más graves de choque habrá que recurrir al plasma, a los expansores plasmáticos o a ambos. El ritmo de administración de líquidos y plasma debe determinarse con arreglo a las pérdidas calculadas, por lo común por medio de un microhematócrito. El incremento ininterrumpido en el índice hematócrito, a pesar de la administración intravenosa intensiva de líquidos, denota la necesidad de usar plasma y otras soluciones coloides. Se tendrá enorme cuidado de vigilar al paciente y evitar la hidratación excesiva. Las transfusiones de sangre están indicadas solamente cuando la hemorragia intensa ocasiona un descenso real del índice hematócrito. Conlleva gran riesgo el uso de heparina para tratar hemorragia de importancia clínica, que surge en casos de coagulación intravascular diseminada corroborados (CID) y no tiene beneficio, probado. La aspirina está contraindicada por su capacidad de producir hemorragia.

C, D y E Medidas en caso de epidemia, Repercusiones en caso de desastre y Medidas intemacionales: veáse Dengue, en párrafos anteriores.